挠痒时产生的疼痛会刺激大脑释放5-HT以减轻痛感，然而这一过程中，5-HT不仅激活了GRPR神经元中的5-HT1A受体，还促使痒神经元的信息传递，从而让人感到更痒，更要使劲得抓。为了证明这一过程，研究人员在脊髓中发现了一种专门传递痒觉的受体——胃泌素释放肽受体。这种受体可以被胃泌素释放肽（gastrin-releasing peptide，GRP）激活。

研究者发现，无法合成5-HT的小鼠挠痒行为明显较少，而注射5-HT后的小鼠挠痒次数明显增多。为了进一步探究这一过程，研究人员向小鼠脊髓内注射GRP和一系列可以激活不同5-HT受体的物质，发现只有激活5-HT1A和GRPR受体后，小鼠才会感到极度痒感。这些发现说明，5-HT1A在5-HT和GRPR的痒觉传递过程中扮演着重要角色。

研究发现，有表达GRPR的神经元中，很多都表达5-HT受体5-HT1A。这两种受体在细胞膜上的位置很接近，并会发生特异性的结合，这可能是两种受体功能可以联系并传递的原因之一。此外，当5-HT1A和GRPR两个受体同时激活时，GRPR神经元内的钙离子浓度会得到极大的放大。同样地，同时激活两个受体时，GRPR神经元会迅速地发电。而一般情况下，GRPR神经元只是微弱地放电。

3、研究人员将5-HT1A在脊髓里的功能阻断后发现，有慢性痒的小鼠立刻就不怎么抓了。这些发现揭示了5-HT/5-HT1A在“越挠越痒”这一循环中的作用：挠痒产生的疼痛会刺激大脑释放5-HT以减轻痛感，但在这一过程中，5-HT会同时激活GRPR神经元中的5-HT1A受体，后者则与GRPR受体联络，促使痒神经元的信息传递，从而让人感到更痒，更要使劲得抓。这样，大脑就会释放更多的5-HT去控制痛觉，同时又促进痒的信号放大。

尽管阻断5-HT的释放可以缓解瘙痒症状，但由于5-HT参与了生长、衰老、骨骼代谢、情绪控制等许多重要的生理过程，因此通过阻断5-HT的释放来缓解瘙痒是不太实际的。然而，如果能干扰5-HT1A和GRPR之间的相互作用，就可能会对慢性瘙痒起到缓解作用。这为治疗慢性瘙痒的新疗法提供了参考。

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